Hipertensi
Definisi
Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah dalam kondisi normal
140/90 mmHg atau lebih.1 Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya
disebut sebagai hipertensi esensial atau hipertensi primer pada beberapa
literatur.2 Sedangkan hipertensi yang disebabkan oleh kelainan
tertentu atau etiologinya telah diketahui disebut hipertensi sekunder.2
Klasifikasi
Berdasarkan JNC 7 (The Seventh
Report of The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation,
and Treatment of High Blood Pressure), klasifikasi tekanan darah pada orang
dewasa dibagi menjadi kelompok normal, pra-hipertensi, hipertensi derajat 1,
dan hipertensi derajat 2.2,3
Selain klasifikasi dari JNC 7, terdapat banyak klasifikasi untuk
hipertensi dari berbagai organisasi dan komunitas hipertensi lainnya seperti
WHO (World Health Organization), ISH
(International Society of Hypertension),
ESH (European Society of Hypertension),
dan lain-lain namun yang paling banyak digunakan adalah klasifikasi dari JNC 7.2
Patogenesis
Hipertensi esensial merupakan penyakit multifaktorial yang timbul
karena interaksi faktor-faktor risiko tertentu.2
Curah Jantung (Cardiac Output)
dan Tahanan Perifer merupakan dua determinan dari tekanan arterial. Curah
jantung ditentukan oleh Stroke Volume
dan Heart Rate, dimana Stroke Volume dipengaruhi
oleh kontraktilitas miokard, venous
return ke jantung (preload), dan
tahanan ventrikel kiri untuk memompa darah menuju aorta (afterload) . Tahanan perifer dipengaruhi oleh perubahan anatomi dan
fungsional dari arteri kecil dan arteriol.3
Terdapat setidaknya empat sistem yang secara langsung mempengaruhi
regulasi tekanan darah yaitu :4
§
Jantung, yang memberikan tekanan/pompa
§
Pembuluh darah, menggambarkan tahanan sistemik
§
Ginjal, yang meregulasi volume intravaskular
§
Hormon, yang memodulasi ketiga sistem di atas
Pada umumnya pasien dengan hipertensi esensial memiliki curah jantung
yang normal namun tahanan perifer yang meningkat. Tahanan perifer tidak
ditentukan oleh arteri kecil/arteriol yang dindingnya mengandung sel otot
polos. Kontraksi otot polos diduga berkaitan dengan peningkatan kalsium
intrasel. Konstriksi otot polos yang berlangsung lama menginduksi perubahan
struktural dan penebalan dari arteriol yang diduga dimediasi oleh angiotensin.4
Sistem RAA merupakan sistem endokrin yang paling penting dalam
mengatur tekanan darah. Renin bertanggungjawab mengkonversi angiotensinogen
menjadi angiotensin I lalu angiotensin II. Angiotensin II akan bekerja pada
reseptor menyebabkan vasokonstriksi dan peningkatan tekanan darah.1,4
Tatalaksana
Terapi non-farmakologi
§ Menghentikan merokok
§ Menurunkan BB berlebih
§ Mengurangi asupan garam
§ Mengurangi konsumsi alkohol
§ Latihan fisik
§ Meningkatkan konsumsi sayur dan buah serta mengurangi asupan lemak
Terapi farmakologi3
Penyakit Jantung Hipertensi
Patogenesis
Pada pasien dengan hipertensi, terjadi kompensasi dari jantung berupa
hipertrofi ventrikel kiri yang merupakan predisposisi menuju terjadinya gagal
jantung, takiaritmia ventrikular, stroke iskemik, atrial fibrilasi, dan stroke
emboli.1
Hipertrofi ventrikel kiri ditandai dengan penebalan konsentrik otot
jantung (hipertrofi konsentrik). Fungsi diastolik akan mulai terganggu karena
gangguan relaksasi dari ventrikel kiri kemudian seiring perjalanan waktu akan
terjadi dilatasi ventrikel kiri (hipertrofi eksentrik).5 Remodelling
dari ventrikel kiri ini akan berakibat pada penurunan stroke volume.4
Rangsangan simpatis dan sistem RAA akan memacu mekanisme Frank-Starling melalui
peningkatan volume diastolik ventrikel sampai tahap tertentu dan pada akhirnya
terjadi gangguan kontraksi miokard (penurunan fungsi sistolik). Iskemia miokard
dapat terjadi dari kombinasi akselerasi proses atherosklerosis dan peningkatan
kebutuhan oksigen akibat hipertrofi ventrikel kiri.5
Manifestasi Klinis5
1.
Gejala hipertensi seperti rasa pusing,
berdebar-debar, tegang, dan sakit kepala
2.
Gejala jantung hipertensi berupa sesak napas,
cepat lelah, nyeri dada (berhubungan dengan iskemia miokard), bengkak pada
ekstremitas
Pemeriksaan5
Pemeriksaan fisik meliputi pengukuran tekanan darah, palpasi dan
auskultasi arteri karotis untuk melihat adanya stenosis atau oklusi,
pemeriksaan fisik jantung untuk melihat adanya perbesaran jantung dan melihat
tanda gagal jantung. Bunyi jantung S2 dapat meningkat karena kerasnya penutupan
katup aorta. Kadang ditemukan murmur diastolik akibat regurgitasi aorta. Bunyi
S3 dapat ditemukan bila tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat akibat
dilatasi ventrikel kiri sedangkan S4 dapat ditemukan apabila terdapat
peninggian tekanan atrium kiri.
Pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium meliputi :
·
Kolesterol Total, HDL, LDL, Trigliserida
·
Hb/Ht
·
Gula Darah Puasa
·
Ureum/Kreatinin
·
Elektrolit
·
Urinalisis
Selain itu juga dilakukan pemeriksaan EKG untuk melihat adanya
hipertrofi ventrikel kiri (kurang sensitif) atau dapat dilakukan
echokardiografi untuk menemukan hipertrofi ventrikel kiri lebih dini dan
spesifik (spesifisitas 95-100%).
Tatalaksana
Penatalaksanaan umum dari hipertensi mengacu pada guideline umum (JNC
7 atau ESC /ESH)3. Pada pasien hipertensi dengan risiko PJK tinggi
dapat diberikan diuretik, beta blocker, dan CCB. Sedangkan pada pasien
hipertensi dengan gangguan fungsi ventrikel mendapat manfaat tinggi dengan
pengobatan diuretik, ACEI/ARB, beta blocker, dan antagonis aldosterone.5 Pengobatan
gagal jantung hipertensi sama seperti pengobatan gagal jantung yang lain.3,5
Daftar Pustaka
1.
Bonow, Mann, Zipes, Libby. Braunwald’s heart
disease 9th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2012.
2.
Sudoyo AW, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid
I edisi V. Jakarta: Interna Publishing; 2009. p.610-614.
3. Kasper DL, Fauci AS, Longo DN, Braunwald E,
Hauser S, Jameson JL. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th ed. New
York: Mc-Graw Hill; 2012.
4.
Lilly LS. Pathophysiology of heart disease 5th
ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2011.
5.
Sudoyo AW, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam
jilid III edisi V. Jakarta: Interna Publishing; 2009. p.1644-1645.
