Hipertensi dan Penyakit Jantung Hipertensi

Hipertensi

Definisi

Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah dalam kondisi normal 140/90 mmHg atau lebih.¹ Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya disebut sebagai hipertensi esensial atau hipertensi primer pada beberapa literatur.² Sedangkan hipertensi yang disebabkan oleh kelainan tertentu atau etiologinya telah diketahui disebut hipertensi sekunder.²

Klasifikasi

Berdasarkan JNC 7 (The Seventh Report of The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure), klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa dibagi menjadi kelompok normal, pra-hipertensi, hipertensi derajat 1, dan hipertensi derajat 2.^2,3

Selain klasifikasi dari JNC 7, terdapat banyak klasifikasi untuk hipertensi dari berbagai organisasi dan komunitas hipertensi lainnya seperti WHO (World Health Organization), ISH (International Society of Hypertension), ESH (European Society of Hypertension), dan lain-lain namun yang paling banyak digunakan adalah klasifikasi dari JNC 7.²

Patogenesis

Hipertensi esensial merupakan penyakit multifaktorial yang timbul karena interaksi faktor-faktor risiko tertentu.²

Curah Jantung (Cardiac Output) dan Tahanan Perifer merupakan dua determinan dari tekanan arterial. Curah jantung ditentukan oleh Stroke Volume dan Heart Rate, dimana Stroke Volume dipengaruhi oleh kontraktilitas miokard, venous return ke jantung (preload), dan tahanan ventrikel kiri untuk memompa darah menuju aorta (afterload) . Tahanan perifer dipengaruhi oleh perubahan anatomi dan fungsional dari arteri kecil dan arteriol.³

Terdapat setidaknya empat sistem yang secara langsung mempengaruhi regulasi tekanan darah yaitu :⁴

§  Jantung, yang memberikan tekanan/pompa

§  Pembuluh darah, menggambarkan tahanan sistemik

§  Ginjal, yang meregulasi volume intravaskular

§  Hormon, yang memodulasi ketiga sistem di atas

Pada umumnya pasien dengan hipertensi esensial memiliki curah jantung yang normal namun tahanan perifer yang meningkat. Tahanan perifer tidak ditentukan oleh arteri kecil/arteriol yang dindingnya mengandung sel otot polos. Kontraksi otot polos diduga berkaitan dengan peningkatan kalsium intrasel. Konstriksi otot polos yang berlangsung lama menginduksi perubahan struktural dan penebalan dari arteriol yang diduga dimediasi oleh angiotensin.⁴

Sistem RAA merupakan sistem endokrin yang paling penting dalam mengatur tekanan darah. Renin bertanggungjawab mengkonversi angiotensinogen menjadi angiotensin I lalu angiotensin II. Angiotensin II akan bekerja pada reseptor menyebabkan vasokonstriksi dan peningkatan tekanan darah.^1,4

Tatalaksana

Terapi non-farmakologi

Terapi yang diberikan berupa perubahan gaya hidup untuk membantu menurunkan tekanan darah dan mengendalikan faktor-faktor risiko yang ada pada pasien. Terapi ini terdiri dari:²
§  Menghentikan merokok
§  Menurunkan BB berlebih
§  Mengurangi asupan garam
§  Mengurangi konsumsi alkohol
§  Latihan fisik
§  Meningkatkan konsumsi sayur dan buah serta mengurangi asupan lemak

Terapi farmakologi³

Penyakit Jantung Hipertensi

Patogenesis

Pada pasien dengan hipertensi, terjadi kompensasi dari jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yang merupakan predisposisi menuju terjadinya gagal jantung, takiaritmia ventrikular, stroke iskemik, atrial fibrilasi, dan stroke emboli.¹

Hipertrofi ventrikel kiri ditandai dengan penebalan konsentrik otot jantung (hipertrofi konsentrik). Fungsi diastolik akan mulai terganggu karena gangguan relaksasi dari ventrikel kiri kemudian seiring perjalanan waktu akan terjadi dilatasi ventrikel kiri (hipertrofi eksentrik).⁵ Remodelling dari ventrikel kiri ini akan berakibat pada penurunan stroke volume.⁴ Rangsangan simpatis dan sistem RAA akan memacu mekanisme Frank-Starling melalui peningkatan volume diastolik ventrikel sampai tahap tertentu dan pada akhirnya terjadi gangguan kontraksi miokard (penurunan fungsi sistolik). Iskemia miokard dapat terjadi dari kombinasi akselerasi proses atherosklerosis dan peningkatan kebutuhan oksigen akibat hipertrofi ventrikel kiri.⁵

Manifestasi Klinis⁵

1.         Gejala hipertensi seperti rasa pusing, berdebar-debar, tegang, dan sakit kepala

2.         Gejala jantung hipertensi berupa sesak napas, cepat lelah, nyeri dada (berhubungan dengan iskemia miokard), bengkak pada ekstremitas

Pemeriksaan⁵

Pemeriksaan fisik meliputi pengukuran tekanan darah, palpasi dan auskultasi arteri karotis untuk melihat adanya stenosis atau oklusi, pemeriksaan fisik jantung untuk melihat adanya perbesaran jantung dan melihat tanda gagal jantung. Bunyi jantung S2 dapat meningkat karena kerasnya penutupan katup aorta. Kadang ditemukan murmur diastolik akibat regurgitasi aorta. Bunyi S3 dapat ditemukan bila tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat akibat dilatasi ventrikel kiri sedangkan S4 dapat ditemukan apabila terdapat peninggian tekanan atrium kiri.

Pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium meliputi :

·      Kolesterol Total, HDL, LDL, Trigliserida

·      Hb/Ht

·      Gula Darah Puasa

·      Ureum/Kreatinin

·      Elektrolit

·      Urinalisis

Selain itu juga dilakukan pemeriksaan EKG untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel kiri (kurang sensitif) atau dapat dilakukan echokardiografi untuk menemukan hipertrofi ventrikel kiri lebih dini dan spesifik (spesifisitas 95-100%).

Tatalaksana

Penatalaksanaan umum dari hipertensi mengacu pada guideline umum (JNC 7 atau ESC /ESH)³. Pada pasien hipertensi dengan risiko PJK tinggi dapat diberikan diuretik, beta blocker, dan CCB. Sedangkan pada pasien hipertensi dengan gangguan fungsi ventrikel mendapat manfaat tinggi dengan pengobatan diuretik, ACEI/ARB, beta blocker, dan antagonis aldosterone.⁵ Pengobatan gagal jantung hipertensi sama seperti pengobatan gagal jantung yang lain.^3,5

Daftar Pustaka

1.    Bonow, Mann, Zipes, Libby. Braunwald’s heart disease 9th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2012.

2.    Sudoyo AW, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid I edisi V. Jakarta: Interna Publishing; 2009. p.610-614.

 3.  Kasper DL, Fauci AS, Longo DN, Braunwald E, Hauser S, Jameson JL. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18^th ed. New York: Mc-Graw Hill; 2012.

4.    Lilly LS. Pathophysiology of heart disease 5th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2011.

5.    Sudoyo AW, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid III edisi V. Jakarta: Interna Publishing; 2009. p.1644-1645.