Cushing's Syndrome

DEFINISI¹

Sindrom Cushing merupakan kumpulan gejala-gejala berupa peningkatan berat badan yang cepat terutama pada perut (obesitas sentral) dan wajah (moon face), penumpukan lemak pada leher bagian belakang (buffalo hump), hiperhidrosis (berkeringat berlebihan), striae pada abdomen, penipisan kulit, hirsutisme, hipertensi, penurunan libido, gangguan menstruasi, dan lain-lain. Kelainan ini disebabkan oleh kelebihan hormon kortisol dalam darah. Patologi penyakit ini dijelaskan oleh Harvey Cushing pada 1932.

ETIOLOGI & PATOGENESIS^2,3

Secara umum penyebab dari sindrom Cushing adalah kelebihan sekresi hormon kortisol dalam darah. Namun penyebab dari berlebihnya sekresi hormon kortisol tersebut dapat berbeda-beda.

Segala kondisi yang menyebabkan peningkatan sekresi dari hormon kortisol adalah penyebab terjadinya sindrom Cushing. Sindrom Cushing ini dapat diklasifikasikan menjadi 2 berdasarkan penyebabnya yaitu eksogen dan endogen. Pada umumnya sindrom Cushing disebabkan oleh penyebab eksogen yaitu administrasi glukokortikoid jangka lama (disebut juga Sindrom Cushing iatrogenik). Biasanya terapi steroid ini diberikan untuk penyakit asma atau reumatoid artritis dan terapi imunosurpresi setelah transplantasi organ. Penyebab eksogen lainnya adalah administrasi ACTH namun lebih jarang ditemukan.

Sindrom Cushing juga dapat disebabkan oleh penyebab endogen dimana terjadi kelainan pada sekresi kortisol dalam tubuh kita sendiri. Penyebab endogen sindrom Cushing ini bisa dibagi menjadi 2 macam yaitu ACTH-dependent (kelainan terdapat pada kelenjar pituitari) dan ACTH-independent (kelainan terdapat pada kelenjar adrenal) seperti dapat dilihat pada tabel di atas.

Dari tabel di atas dapat dilihat bahwa ACTH-secreting pituitary adenoma adalah penyebab tersering sindrom Cushing yang disebabkan penyebab endogen. Pada kebanyakan kasus adenoma yang terjadi adalah mikroadenoma (<10mm). ACTH-secreting pituitary adenoma bertanggung jawab atas 70% kasus sindrom Cushing endogen dan sering juga disebut Cushing disease.

Sekresi dari ACTH ektopik oleh sel tumor nonpituitari terjadi pada sekitaar 10% kasus sindrom Cushing endogen. Pada sebagian besar kasus, tumor yang menyebabkan hal ini adalah small cell carcinoma pada paru-paru. Varian ini biasa terjadi pada usia antara 40 sampai 50 tahun.

Neoplasma adrenal primer seperti adenoma adrenal dan karsinoma adrenal merupakan penyebab tersering pada sindrom Cushing ACTH-independent. Secara biokimia tanda yang bisa dilihat adalah peningkatan kortisol serum namun ACTH rendah. Hiperkortisolisme pada karsinoma biasanya lebih parah daripada adenoma atau hiperplasia. 

MANIFESTASI KLINIS^2,3

Hiperkortisolisme mendorong penumpukan lemak ke jaringan-jaringan tertentu khususnya pada wajah bagian atas (menyebabkan moon face), diantara tulang belikat (buffalo hump) dan mesenterik (obesitas sentral). Alasan untuk distribusi jaringan adiposa yang aneh ini belum diketahui namun diperkirakan berhubungan dengan resistensi insulin atau peningkatan kadar insulin.

Selain itu hiperkortisolisme juga menyebabkan atrofi selektif pada otot fast-twitch (tipe 2) yang berakibat pada penurunan massa otot dan kelemahan pada ekstremitas bagian proksimal. Glukokortikoid dapat menginduksi glukoneogenesis dan menghambat pengambilan glukosa oleh sel yang menyebabkan hiperglikemia, glucosuria, dan polidipsi. Efek kataboliknya menyebabkan resorpsi tulang dan hilangnya kolagen sehingga kulit menjadi tipis, mudah luka, penyembuhan luka yang buruk, dan striae. Resorpsi tulang menyebabkan osteoporosis.

Pada wanita, peningkatan androgen adrenal menyebabkan jerawat, hirsutisme, oligomenorea atau amenorea. Hipertensi sering terjadi dan dapat dijumpai perubahan emosional, mudah tersinggung dan emosi labil sampai depresi berat, bingung, atau psikosis.

TATA LAKSANA¹

Sebagian besar kasus Sindrom Cushing merupakan kasus iatrogenik akibat administrasi glukokortikoid jangka panjang. Jadi untuk tata laksana nya adalah memberikan terapi secara hati-hati dengan pengawasan atau menghentikan terapi glukokortikoidnya.

Pada pasien dengan adenoma pituitari ataupun adenoma adrenal, adenoma dapat dicabut (opeerasi) setelah diagnosis ditegakkan. Biasanya pasien akan membutuhkan terapi replacement steroid pascaoperasi tidak peduli dimana lokasi adenomanya. Pada pasien yang dicabut kedua kelenjar adrenalnya, replacement dapat dilakukan dengan hydrocortisone dan prednisolone.

Kebanyakan pasien dengan karsinoma adrenal meninggal dalam 3 tahun setelah diagnosis karena terjadi metastasis. Metastasis tersering terjadi di hati dan paru. Obat utama untuk karsinoma adrenal adakah mitotan. Obat ini menekan produksi kortisol dan menurunkan kadar kortisol dalam darah dan urine. Obat ini biasa diberikan 3-4 kali sehari dengan dosis ditingkatkan bertahap 8-10g perhari.

PROGNOSIS¹

Adenoma adrenal yang diobati dengan pembedahan prognosisnya baik dan kekambuhan tidak mungkin terjadi. Prognosis bergantung pada efek jangka lama kelebihan kortisol sebelum pengobatan.

Sedangkan karsinoma adrenal memiliki prognosis sangat buruk. Dari laporan-laporan, survival rate 5 tahun 22% dan waktu tengahnya 14 bulan. Prognosis dihubungkan juga dengan jauhnya metastasis.

DAFTAR PUSTAKA

1. Kumar et al. Robbins and Cotran : Pathologic Basis of Disease 8^th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier, 2009; 1146-1149.

2. Kumar et al. Robbins and Cotran : Pathologic Basis of Disease 7^th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier, 2005.

3. Sudoyo AW, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid III edisi 5. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI,2009; p.2062-2068

Leukimia Limfoblastik Akut

LEUKIMIA

Leukimia adalah sebuah kelompok kelainan yang dikarakteristikan oleh akumulasi sel darah putih malignan pada sumsum tulang dan peredaran darah. Sel darah putih yang abnormal ini akan menyebabkan gejala-gejala karena (1) kegagalan sumsum tulang (misal anemia, netropenia, trombositopenia) dan (2) infiltrasi ke organ-organ (misal hati, limpa, kulit, otak, dll).

Leukimia dapat diklasifikasikan menjadi 4 klasifikasi utama yaitu leukimia akut dan leukimia kronik yang lebih lanjut masing-masing dibagi menjadi 2 subtipe lagi yaitu myeloid dan limfoid.

LEUKIMIA LIMFOBLASTIK AKUT

Leukimia jenis ini merupakan leukimia yang disebabkan akumulasi dari akumulasi limfoblas pada sumsum tulang dan salah satu keganasan paling umum pada masa kanak-kanak meskipun 20% kasus LLA ini terjadi pada dewasa. Lebih dari 80% kasus, sel-sel ganas berasal dari limfosit B dan sisanya berasal dari sel T. Jika tidak diobati maka leukimia ini bersifat fatal.

EPIDEMIOLOGI

Insidens leukimia limfoblastik akut adalah sekitar 1/60000 orang pertahun dengan 75% pasien berusia kurang dari 15 tahun. Kasus LLA mencakup 25% dari seluruh jenis kasus kanker yang mengenai anak-anak di bawah usia 15 tahun. Adapun insidens puncak terjadi pada usia 3-5 tahun. LLA sedikit lebih banyak ditemukan pada pria dibandingkan dengan wanita. Saudara kandung dari pasien LLA memiliki risiko 4x lebih besar untuk terkena berkembang menjadi LLA dan kembar monozigot dari pasien LLA memiliki risiko 20% untuk berkembang menjadi LLA.

KLASIFIKASI

Terdapat klasifikasi morfologi untuk leukimia limfoblastik akut dari the FAB(French-American-British) yaitu :

§  L1 : Sel Blas berukuran kecil seragam dengan sitoplasma sedikit dan nukleoli yang tidak jelas

§  L2 : Sel Blas berukuran besar heterogen dengan nukleoli yang jelas dan rasio inti-sitoplasma yang rendah.

§  L3 : Sel Blas dengan sitoplasma basofilik dan bervakuola.

Pada umumnya tipe L1 lah yang sering ditemukan pada anak sedangkan kebanyakan LLA pada dewasa memiliki morfologi L2. Sekitar 95% dari seluruh tipe LLA kecuali sel B memiliki suatu ekspresi yang meningkat dari terminal deoxynucleotidyl transferase (TdT) suatu enzim nuklear yang terlibat dalam pengaturan kembali gen reseptor sel T dan imunoglobulin..

ETIOLOGI

Penyebab LLA pada orang dewasa sebagian besar masih belum diketahahui. Faktor keturunan dan sindroma predispoisisi genetik lebih berhubungan dengan LLA yang terjadi pada anak-anak. Beberapa faktor lingkungan dan kondisi yang berhubungan dengan LLA adalah : (1)radiasi ionik, (2)paparan terhadap kadar benzene tinggi dapat menyebabkan aplasia sumsum tulang, kerusakan kromosom, dan leukimia, (3)merokok, (4)obat kemoterapi, (5)infeksi virus Epsrein Barr berhubungan dengan LLA, dan (6)pasien dengan sindroma Down atau Wiskott-Aldrich.

PATOGENESIS MOLEKULER

Kelainan sitogenetik yang sering ditemukan pada LLA dewasa adalah t(9;22)/ BCR-ABL (30%) dan t(4;11)/ ALL1-AF4 (6%). Kedua kelainan sitogenetik ini berhubungan dengan prognosis yang buruk. Fusi gen BCR-ABL ini merupakan hasil translokasi kromosom 9 dan 22 yang dapat dideteksi dengan rt-PCR.

Pada anak-anak kelainan yang sering ditemukan adalah t(12;21)/ TEL-AML1 (30%) yang memiliki prognosis yang cukup baik.

MANIFESTASI KLINIS

Gambaran klinis pasien LLA sangat bervariasi dimana pada umumnya menggambarkan kegagalan sumsum tulang atau keterlibatan ekstrameduler oleh sel leukimia. Gejala-gejala yang dapat ditemukan :

v  Anemia

v  Anoreksia

v  Nyeri tulang

v  Demam

v  Infeksi mulut

v  Perdarahan kulit (petechiae)

v  Hepatomegali

v  Splenomegali

DIAGNOSIS

Pendekatan yang dapat dilakukan untuk mendiagnosis LLA adalah :

Ø  Anamnesis

Ø  Pemeriksaan Fisik

Ø  Pemeriksaan Laboratorium

Hitung darah lengkap, apus darah tepi, pemeriksaan koagulasi, kimia darah, dll.

Ø  Foto Toraks

Ø  Pungsi Lumbal

Ø  Aspirasi dan Biopsi Sumsum Tulang

TATALAKSANA

Terapi untuk LLA terdiri dari kontrol sumsum tulang dan penyakit sistemiknya juga pencegahan dan terapi untuk SSP. Lama rata-rata terapi LLA berkisar 1,5-3 tahun dengan tujuan untuk mengeradikasi populasi sel leukimia. Terapi LLA dibagi menjadi:
Induksi remisi
Intensifikasi atau konsolidasi 
Profilaksis SSP
Pemeliharaan jangka panjang

Terapi Induksi Remisi

Tujuan terapi ini adalah untuk mencapai remisi komplit hematologik yaitu eradikasi sel leukimia yang dapat dideteksi secara morfologi dalam darah dan sumsum tulang serta kembalinya hematopoiesis normal. Terapi ini biasanya terdiri dari prednison, vinkristin, dan antrasiklin. Tambahan obat lainnya bisa siklofosfamid, sitarabin, dan merkaptopurin.

Terapi prednison dan vinkristin menghasilkan remisi komplit sekitar 50% pasien LLA de novo. Penambahan antrasiklin memperbaiki remisi komplit menjadi 70-85%.

Terapi Intensifikasi

Setelah tercapai remisi komplit, dilakukan terapi intensifikasi yang bertujuan mengeliminasi sel leukimia residual untuk mencegah relaps dan timbulnya sel resisten obat. Terapi ini dilakukan juga pada 6 bulan kemudian. Studi dari Cancer and Leukemia Group B menunjukkan durasi remisi dan kelangsungan hidup lebih baik pada pasien LLA yang mencapai remisi dan mendapat 2x terapi intensifikasi daripada pasien yang tidak mendapat terapi intensifikasi. Berbagai dosis mielosupresi dari obat yang berbeda diberikan tergantung protokol yang digunakan.

Profilaksis SSP

Profilaksis SSP sangat penting dalam terapi LLA karena sekitar 50-75% pasien LLA yang tidak mendapat terapi profilaksis ini akan mengalami relapps pada SSP. Profilaksis SSP terdiri dari kombinasi kemoterapi intratekal, radiasi kranial, dan pemberian obat yang memiliki bioavaibilitas SSP tinggi seperti metotreksat dan sitarabin dosis tinggi.

Pemeliharaan Jangka Panjang

Terapi ini terdiri dari 6-merkaptopurin setiap hari dan metotreksat seminggu sekali selama 2-3 tahun. Pada LLA anak terapi ini memperpanjang disease free survival namun pada LLA dewasa angka relaps tetap tinggi.

DAFTAR PUSTAKA

1.  Hoffbrand AV, Moss PAH, Pettit JE. Essential hematology 5^th ed. Massachussets: Blackwell Publishing. 2006.

2.   Sudoyo AW, et all. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

3.   Kumar et al. Robbins and Cotran : Pathologic Basis of Disease 8^th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier, 2009.

Gangguan Penglihatan

GANGGUAN REFRAKSI

Pada keadaan mata normal, benda yang berada pada jarak 6 meter (20 kaki) atau lebih dapat dilihat dengan fokus. Cahaya yang datang dari benda tersebut pararel dan dapat difokuskan ke retina tanpa akomodasi. Keadaan ini disebut emetropia atau mata emetropik. Pada mata yang mengalami gangguan refraksi (disebut mata ametropik atau ametropia), mata tanpa akomodasi tidak dapat memfokuskan cahaya pararel dari objek jarak jauh.   

Klasifikasi

Terdapat 4 keadaan yang dapat menyebabkan terjadinya ametropia yaitu :

ü  Miopia (rabun jauh)

ü  Hipermetropia / Hiperopia (rabun dekat)

ü  Astigmata (silinder)

ü  Presbiopia

MIOPIA

Definisi

Miopia merupakan defek refraktif dimana cahaya yang datang tidak fokus jatuh langsung ke retina namun jatuh di depannya. Hal ini menyebabkan objek atau gambar yang berada pada jarak yang jauh menjadi tidak fokus namun objek jarak dekat dapat tetap dilihat dengan fokus.

Epidemiologi

Kelainan miopia ini merupakan salah satu kelainan yang paling umum dimana terjadi pada 40% dari populasi orang di Amerika Serikat. Singapura merupakan negara dengan prevalensi miopia terbesar di dunia dimana sekitar 80% dari penduduknya mengalami miopia. Sedangkan untuk negara dengan jumlah penderita miopia terbesar di dunia adalah China dimana sekitar 400 juta dari 1,3 miliar penduduknya mengalami miopia. Secara umum miopia banyak terjadi pertama kali pada saat anak usia sekolah. Karena mata terus tumbuh pada saat masa kanak-kanak, biasanya miopia terus bersifat progresif sampai  sekitar usia 20 tahun.

Etiologi

Etiologi pasti yang menyebabkan terjadinya miopia belum diketahui dengan jelas namun terdapat 2 faktor penting yang berpengaruh dalam perkembangannya yaitu hereditas dan stress visual.

Terdapat bukti yang signifikan dari penelitian-penelitian yang dilakukan bahwa orang dapat mewarisi miopia atau memiliki tendensi lebih untuk menderita miopia jika orang tua mereka juga mengalami miopia. Namun meskipun tendensi untuk mendapat miopia dapat diwariskan, perkembangannya tetap dipengaruhi paling besar oleh bagaimana orang tersebut menggunakan matanya. Individu yang banyak melakukan aktivitas seperti membaca, bekerja dengan komputer, atau melakukan aktivitas visual yang dekat memiliki kemungkinan yang lebih besar untuk menderita miopia.

Miopia juga dapat timbul karena faktor-faktor lingkungan atau masalah kesehatan lainnya:

Ø  Beberapa orang dapat mengalami penglihatan yang kabur hanya pada malam hari. Kondisi ini disebut miopia nokturnal atau miopia malam. Hal ini disebabkan pada pencahayaan yang rendah pupil berdilatasi sehingga lebih banyak cahaya yang tidak dapat difokuskan masuk ke dalam mata. Keadaan ini lebih banyak terjadi pada orang muda dibandingkan orang tua.

Ø  Orang yang melakukan pekerjaan yang membutuhkan penglihatan jarak dekat secara intensif dapat mengalami pseudo miopia. Penglihatan jarak jauh menjadi kabur karena mereka menggunakan mekanisme akomodasi secara berlebihan. Gejala ini bersifat hanya sementara dan penglihatan dapat kembali jelas setelah mata beristirahat. Namun stress visual yang terus menerus dapat menyebabkan reduksi permanen pada penglihatan jarak jauh.

Ø  Gejala miopia juga dapat menjadi penanda variasi pada gula darah orang dengan diabetes atau indikasi awal dari perkembangan menuju katarak.

Klasifikasi

Berdasarkan tingkat keparahan atau dioptri :

·     Miopia rendah (-3.00 dioptri atau lebih rendah)

·   Miopia sedang (-3.00 dioptri sampai -6.00 dioptri) : memiliki kemungkinan yang lebih besar untuk terkena pigment dispersion syndrome atau pigmentary glaucoma.

·  Miopia tinggi (di atas -6.00 dioptri): memiliki kemungkinan yang lebih besar untuk terkena retinal detachment dan open angle glaucoma primer.

Berdasarkan onset usia :

§  Miopia kongenital

Juga dikenal sebagai miopia infantile, muncul mulai saat lahir dan terus berlanjut sampai masa anak-anak.

§  Miopia youth onset

Muncul pada saat anak-anak atau remaja, kekuatan okuler dapat terus bervariasi sampai usia 21 tahun.  Operasi koreksi tidak dianjurkan dilakukan oleh spesialis mata sebelum mencapai usia 21 tahun.

§  Miopia adult onset

Terdapat 2 jenis yaitu early adult onset jika miopia terjadi antara usia 20-40 tahun dan late adult onset jika terjadi pada usia di atas 40 tahun.

Tanda dan Gejala

Penderita myopia akan sering mengalami sakit kepala, mudah lelah dan pusing saat mengendarai kendaraan atau memandang jauh. Bila menemukan penderita dengan gejala tersebut, maka dokter akan melakukan pemeriksaan visus/tajam penglihatan baik secara manual atau dengan komputer.

HIPERMETROPIA

Definisi

Hipermetropia merupakan keadaan dimana kekuatan pembiasan sinar pada mata tidak cukup kuat untuk memfokuskan sinar pada bintik kuning (macula lutea), sehingga mata menfokuskan sinar di belakang retina. Pada kasus hipermetropia yang ekstrim, mata tidak dapat memfokuskan objek pada jarak berapapun. Dalam keadaan mata istirahat semua sinar sejajar yang datang dari benda-benda pada jarak tak terhingga dibiaskan dibelakang retina, dan sinar-sinar divergen yang datang dari benda-benda yang jaraknya dekat dibiaskan lebih jauh lagi di belakang retina.

Etiologi

Defek pada penglihatan disebabkan oleh ketidaksempurnaan pada mata (ukuran bola mata yang terlalu pendek atau lensa yang tidak dapat berakomodasi dengan baik) yang menyebabkan kesulitan melihat objek dekat dengan fokus.

Berdasarkan penyebabnya, hipermetropia dapat dibedakan menjadi 3 jenis yaitu :

1.       Hipermetropia sumbu atau hipermetropia aksial, merupakan kelainan refraksi akibat bola mata pendek atau sumbu anteroposterior yang pendek.

2.       Hipermetropia kurvatur, dimana kelengkungan kornea atau lensa kurang sehingga bayangan difokuskan di belakang retina.

3.       Hipermetropia indeks refraktif, dimana terdapat indeks bias yang kurang pada sistem optik mata, misalnya pada usia lanjut lensa mempunyai indeks refraksi yang berkurang.

Klasifikasi

v  Hipermetropia manifes

Hipermetropia yang dapat dikoreksi dengan kacamata positif maksimal yang memberikan tajam penglihatan normal. Hipermetropia ini terdiri atas hipermetropia absolut ditambah dengan hipermetropia fakultatif. Bila dilakukan pemeriksaan mata pada seorang hipermetropia dan dapat melihat jelas (visus 6/6) dengan ∫ +3,00 akan tetapi dapat menjadi lebih jelas dengan ∫ +3,50 maka dikatakan hipermetropia manifesnya adalah ∫ +3,50.

v  Hipermetropia absolut

Hipermetropia dimana kelainan refraksi tidak dapat diimbangi dengan akomodasi dan memerlukan kacamata positif untuk melihat jauh. Pada contoh di atas hipermetropia absolutnya bernilai ∫ +3,00.

v  Hipermetropia fakultatif

Hipermetropia dapat diimbangi dengan akomodasi ataupun dengan kacamata positif. Pasien yang hanya mempunyai hipermetropia fakultatif akan melihat normal tanpa kacamata. Bila diberikan kacamata positif yang memberikan penglihatan normal maka otot akomodasinya akan beristirahat. Pada contoh di atas maka hipermetropia fakultatifnya adalah ∫ +3,50 dikurang ∫ +3,00 atau 0,50.

v  Hipermetropia laten

Hipermetropia tanpa siklopegia (atau dengan obat yang melemahkan akomodasi) diimbangi seluruhnya dengan akomodasi. Hipermetropia laten hanya dapat diukur bila diberikan siklopegia. Hipermetropia laten merupakan selisih antara hipermetropia total dan manifes yang menunjukkan kekuatan tonus dari mm.siliaris. Makin muda makin besar komponen hipermetropia laten seseorang, makin tua seseorang akan terjadi kelemahan akomodasi sehingga hipermetropia laten menjadi hipermetropia fakultatif dan kemudian akan menjadi hipermetropia absolut. Hipermetropia laten sehari-hari diatasi pasien dengan akomodasi terus-menerus, terutama bila pasien masih muda dan daya akomodasinya masih kuat.

v  Hipermetropia total

Hipermetropia yang ukurannya didapat sesudah diberikan siklopegia. Hasil pengukuran lensa sesudah diberikan siklopegia (hipermetropia total) lebih besar daripada hipermetropia manifes.

Tanda dan Gejala

Pada penderita hipermetropia, dirasakan sakit kepala terutama di daerah dahi atau frontal, rasa silau, dan kadang rasa juling atau melihat ganda. Pasien hipermetropia akan mengeluh matanya lelah, panas, mengantuk dan sakit karena terus-menerus harus berakomodasi untuk melihat atau memfokuskan bayangan yang terletak di belakang retina agar terletak di daerah macula lutea. Keadaan ini disebut astenopia akomodatif. Akibat terus-menerus berakomodasi, maka bola mata bersama-sama melakukan konvergensi dan mata akan sering terlihat mempunyai kedudukan esotropia atau juling kearah dalam(nasal).

Pada hipermetropia terjadi akomodasi terus-menerus sehingga timbul hipertrofi otot siliaris, yang disertai terdorongnya iris ke depan, sehingga bilik mata depan menjadi dangkal. Karena selalu berakomodasi, pupil menjadi miosis.

ASTIGMATA

Definisi

Astigmata merupakan defek optik dimana penglihatan menjadi kabur karena cahaya yang masuk dari objek tidak dapat difokuskan ke satu titik di retina. Hal ini biasanya disebabkan oleh kelengkungan kornea dan lensa yang ireguler.

Epidemiologi

Berdasarkan studi di Amerika, 28,4% anak berusia 5-17 tahun di Amerika memiliki astigmata. Beberapa studi lain menyatakan bahwa prevalensi astigmata meningkat seiring dengan bertambahnya usia.

Etiologi

Astigmata biasanya bersifat diturunkan atau terjadi sejak lahir, biasanya berjalan bersama dengan miopia dan hipermetropia dan tidak banyak terjadi perubahan selama hidup. Astigmata merupakan akibat bentuk kornea yang oval seperti telur, makin lonjong bentuk kornea makin tinggi astigmata mata tesebut. Astigmat juga dapat terjadi akibat jaringan parut pada kornea atau setelah pembedahan mata. Jahitan yang terlalu kuat pada bedah mata dapat mengakibatkan perubahan pada permukaan kornea. Bila dilakukan pengencangan atau pengendoran jahitan pada kornea maka dapat terjadi astigmata akibat terjadi perubahan kelengkungan kornea.

Klasifikasi

Pada astigmata reguler, meskipun setiap meridian mempunyai daya bias tersendiri, tetapi perbedaan itu teratur, dari meridian dengan daya bias terlemah sedikit demi sedikit membesar sampai meridian dengan daya bias terkuat. Meridian dengan daya bias terlemah tegak lurus terhadapa meridian dengan daya bias yang terkuat.

Pada astigmata ireguler terdapat perbedaan refraksi yang tak teratur pada setiap meridian dan bahkan mungkin terdapat perbedaan refraksi pada meridian yang sama. Videokeratografi merupakan cara terbaik untuk mengobservasi atau melihat permukaan kornea yang ireguler. Selain itu, astigmata ireguler dapat diketahui dengan keratometer dan/atau feflex retinoskopi yang ireguler.

Selain itu astigmata juga dapat dibedakan berdasarkan lokasi meridian yang paling besar refraksinya/kelengkungannya yaitu :

ü  With the Rule Astigmatism

Kelengkungan meridian vertikal paling kuat 70-110 derajat.

ü  Against the Rule Astigmatism

Kelengkungan meridian horisontal paling kuat 160-200 derajat.

ü  Oblique Astigmatism

Meridian oblique memiliki kekuatan refraksi terbesar 20-70 derajat atau 110-160 derajat.

Tanda dan Gejala

§  Penglihatan ganda pada satu atau kedua mata

§  Melihat benda yang bulat menjadi lonjong

§  Penglihatan kabur

§  Bentukbenda berubah

§  Sakit kepala

§  Mata tegang dan pegal

§  Mata dan fisik lemah

PRESBIOPIA

Definisi

Kondisi yang umumnya mulai terjadi pada orang yang berusia di atas 40 tahun dimana mata mengalami penurunan kemampuan akomodasi secara perlahan-lahan sehingga kemampuan memfokuskan objek juga semakin berkurang seiring bertambahnya usia.

Etiologi

Presbiopia biasanya mulai muncul pada usia 40 tahun. Dengan bertambahnya usia maka  kemampuan mata untuk melihat dekat semakin berkurang. Presbiopia terjadi akibat lensa makin keras, sehingga elastisitasnya berkurang. Demikian pula dengan otot akomodasinya, daya kontraksinya berkurang sehingga tidak terdapat pengenduran zonula Zinnii yang sempurna. Orang yang lemah dengan keadaan umum yang kurang baik sering lebih cepat membutuhkan kacamata baca akibat presbiopia daripada orang sehat dan kuat.

Tanda dan Gejala

Keluhan biasanya akan muncul pada saat membaca dekat. Semua pekerjaan dekat sukar dilakukan karena penglihatan kabur. Bila dipaksakan akan muncul keluhan lain yaitu berupa mata lelah, berair, dan sering terasa pedas. Penderita presbiopia memposisikan membaca dengan menjauhkan kertas yang dibaca, sukar melakukan pekerjaan dengan melihat dekat terutama di malam hari, sering memerlukan sinar yang lebih terang untuk membaca.

NYCTALOPIA (Rabun Senja)

Definisi

Sebuah kondisi dimana individu sulit melihat atau tidak dapat pada suasana gelap atau cahaya yang sedikit. Keadaan ini dapat dideskripsikan juga sebagai adaptasi yang kurang pada kegelapan.

Etiologi

Kelainan nyctalopia ini dapat muncul dari saat lahir atau dapat juga disebabkan oleh cedera atau malnutrisi (kekurangan vitamin A). Nyctalopia juga merupakan gejala dari beberapa penyakit mata. Penyakit yang paling umum menyebabkan nyctalopia adalah retinitis pigmentosa, sebuah kelainan dimana sel batang pada retina secara perlahan kehilangan kemampuannya untuk berespon terhadap cahaya. Pada X-linked congenital stationary night blindness, individu tersebut memiliki sel batang yang tidak bekerja sama sekali atau bekerja sangat buruk dari saat lahir namun kondisinya tidak semakin buruk.

DAFTAR PUSTAKA

1. Wilson F. Practical ophthalmology. 5th ed. Singapore: American Academy of ophthalmology. 2005. 65-6, 90-2.
2. Ilyas S. Kelainan refraksi dan kacamata. 2nd ed. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2006. 1-14, 35-48.
3. American Academy of Ophthalmology. Optics, refraction, and contact lenses. Section 3. American Academy of Ophthalmology. 2003. 118-9, 50.
4. Twa M, Moreira S. Astigmatism and toric contact lenses. In: Mannils MJ, Zadnik K, Ghanem CC, Jose NK, editors. Contact lenses in ophthalmic practice. New York: Springer. 2004. 90-3.
5. Olver J, Cassidy L. Ophthalmology at a glance. Massachusetts: Blackwell Science. 2005 22-4.
6. Scheie HG, Albert DM. Textbook of ophthalmology. 9th ed. Philadelphia: WB Saunders Company. 269-70, 72-73.

Histologi Sistem Kemih

GINJAL

Setiap ginjal memiliki sisi medial cekung, yaitu hilus, dan memiliki permukaan lateral yang cembung. Pelvis renalis, ujung atas ureter yang melebar, terbagi menjadi dua atau tiga kaliks mayor. Beberapa cabang yang lebih kecil yaitu kaliks minor, muncul dari setiap kaliks mayor.

Ginjal dapat dibagi menjadi korteks di luar dan medulla di dalam. Pada manusia, struktur ginjal terbagi atas 10-18 struktur berbentuk kerucut atau pyramid, yaitu pyramid medulla. Dari dasar setiap pyramid medulla, terjulur berkas-berkas tubulus yang parallel, yaitu berkas medulla / prosesus Ferreini, yang menyusup ke dalam korteks. Sebaliknya, terdapat bagian korteks yang menjorok ke arah medulla disebut kolumna renalis Bertini.

Tiap ginjal terdiri atas 1-4 juta nefron. Setiap nefron terdiri atas bagian yang melebar yaitu: korpuskel renalis, tubulus kontortus proksimal, segmen tipis dan tebal ansa Henle, tubulus kontortus distal, dan tubulus dan duktus koligens. Terdapat dua jenis nefron: nefron kortikal dan nefron jukstamedullar.

Nefron terdiri dari korpus Malphigi dan tubulus-tubulus. Korpus Malphigi terdiri atas glomerulus dan kapsula Bowman. Lapisan dalam kapsul ini menyelubungi kapiler glomerulus disebut lapisan visceral. Lapisan luar membentuk batas luar korpuskel renalis dan disebut lapisan parietal kapsula Bowman. Antara kedua lapis ini terdapat ruang urinarius yang menampung cairan yang disaring melalui dinding kapiler dan lapisan visceral. Setiap korpuskel ginjal memiliki kutub vascular tempat masuknya arteriol aferen dan keluarnya arteriol eferen, dan memiliki kutub urinarius, tempat tubulus kontortus proksimal berasal.

Lapisan parietal kapsula Bowman terdiri atas epitel selapis gepeng yang ditunjang lamina basalis dan selapis tipis serat retikulin. Pada kutub urinarius epitelnya berubah menjadi selapis kuboid atau silindris rendah.

Sel-sel lapisan visceral disebut podosit. Di antara sel-sel endotel bertingkap dan kapiler glomerulus dan podosit yang menutup permukaan luarnya, terdapat membrane basal yang tebal. Lapisan ini berupa sawar filtrasi yang memisahkan darah dalam kapiler dari ruang urinarius. Dengan bantuan mikroskop electron dapat dibedakan lapisan tengah yang padat electron (lamina densa) dan lapisan electron yang lebih lusen pada masing-masing sisi (lamina rara). Selain sel endotel dan podosit, kapiler glomerulus mempunyai sel mesangial yang melekat pada dindingnya.

Tubulus-tubulus nefron yang terdapat pada korteks antara lain tubulus kontortus proksimal dan tubulus kontortus distal. Tubulus kontortus proksimal berukuran lebih besar dengan inti sel epitelnya tersusun berjarak. Tubulus ini memiliki banyak mikrovili pada lumennya yang membentuk brush border. Tubulus kontortus distal memiliki bentuk yang lebih bulat dengan inti sel epitelnya tersusun rapat yang terkadang akan membentuk suatu bentukan yang disebut macula densa pada apparatus juxtaglomerular.

Pada bagian medulla dapat ditemui ansa Henle segmen tipis, ansa Henle segmen tebal pars asendens, ansa Henle segmen tebal pars desendens, dan duktus koligens.

Gambar di atas merupakan gambar duktus Koligens dengan ciri khasnya yaitu epitelnya yang berbatas tegas dan sangat jelas.

KANDUNG KEMIH

Kaliks, pelvis renalis, ureter, dan kandung kemih memiliki struktur histologi dasar yang serupa dengan dinding ureter yang secara berangsur menebal sewaktu mendekati kandung kemih. Mukosa organ-organ ini terdiri atas epitel transisional dan lamina propria di jaringan ikat yang padat sampai longgar. Suatu selubung anyaman otot polos padat mengelilingi lamina propria dan organ-organ tersebut.

Epitel transisional kandung kemih dalam keadaan tidak teregang memiliki tebal lima atau enam sel, dengan sel superficial membulat dan menonjol ke dalam lumen. Sel-sel ini seringkali berbentuk poliploid atau binukleus. Bila epitel ini teregangkan ketika kandung kemih penuh dengan urin, epitel transisional hanya setebal tiga atau empat sel dan superfisialnya menjadi gepeng.

URETRA

Uretra merupakan suatu saluran yang membawa urin dari kandung kemih ke luar. Uretra pria berbeda dengan wanita. Pada pria uretra terdiri atas 4 bagian: pars prostatika, pars membranosa, pars bulosa, pars pendulosa. Uretra pars prostatika dilapisi epitel transisional. Uretra pars membranosa dilapisi epitel berlapis atau bertingkat silindris. Uretra pars bulbosa dan pendulosa dilapisi epitel bertingkat dan silindris dengan daerah epitel gepeng dan berlapis. Sedangkan uretra wanita merupakan suatu tabung dengan panjang 4-5 cm, yang dilapisi dengan epitel gepeng berlapis dan memiliki area dengan epitel silindris bertingkat.

Daftar Pustaka:

1. Junqueira LC, Carneiro J. Teks dan Atlas Histologi Dasar Ed. 10. Penerbit buku kedokteran EGC, 2007.
2. Gartner LP, Hiatt JL. Color Textbook of Histology 3^rd ed. Saunders, 2007.